在先前的研究中，慕尼黑工業(yè)大學(xué)(TUM)實驗神經(jīng)免疫學(xué)教授Thomas Korn證明了一種稱為白細胞介素6(IL-6)的物質(zhì)在指導(dǎo)T細胞對小鼠髓鞘的破壞中起著重要作用。中樞神經(jīng)系統(tǒng)。

T細胞在淋巴結(jié)中變成致病性的，在那里它們遇到某種類型的樹突狀細胞。來自樹突狀細胞的信號會引發(fā)它們觸發(fā)身體其他部位的免疫反應(yīng)。對于外來抗原，例如病毒或細菌的成分，這是有用的，因為它們隨后可以從組織中清除。但是，當(dāng)病原性T細胞識別自身抗原(即人體自身物質(zhì)的成分，如髓鞘)時，這些T細胞就會引發(fā)自身免疫性疾病。

當(dāng)樹突狀細胞不僅發(fā)出髓磷脂信號作為“靶標(biāo)物質(zhì)”，而且還分泌信使物質(zhì)IL-6時，T細胞中就會發(fā)生某種分子轉(zhuǎn)換。這使它們成為病原體，因此對組織具有特別有害的作用。

Korn說：“但是，這種看似清晰的鏈接存在一個主要問題。”當(dāng)IL-6被分泌時，T細胞并不總是致病的。”

Korn和他的團隊與德國美因茨大學(xué)醫(yī)學(xué)中心分子醫(yī)學(xué)研究所所長Ari Waisman博士領(lǐng)導(dǎo)的研究小組一起，找到了對此現(xiàn)象的解釋。

威斯曼說：“決定性因素不僅是樹突狀細胞是否向T細胞提供IL-6信號。”“這也是他們的方式。”

第三種方式

以前，已知樹突狀細胞通過兩種方式將IL-6與T細胞進行通訊。首先，他們可以將信使物質(zhì)分泌到周圍環(huán)境中。分子是可溶的，并在靠近樹突狀細胞的地方形成云。

其次，在稱為反信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的過程中，可溶性IL-6和可溶性IL-6受體可以形成復(fù)合物，該復(fù)合物可以觸發(fā)某些應(yīng)答細胞中的信號。Korn和Waisman發(fā)現(xiàn)，在任何一種情況下，IL-6均不會觸發(fā)T細胞的決定性變化。

相反，他們確定了第三種方式：IL-6也可以顯示在樹突狀細胞的細胞表面，并因此直接呈遞給T細胞。Korn和Waisman將該傳輸模式稱為簇信號傳導(dǎo)，因為它涉及樹突狀細胞和T細胞簇的形成。將“第三” IL-6信號傳遞模式與眾不同的是，T細胞幾乎與其他信號同時從樹突狀細胞接收IL-6信號。這種時間上的接近性可能導(dǎo)致T細胞在攻擊其靶抗原時變得高度攻擊性和有效。